【求助】请正在使用office 2007的兄弟们帮个忙，感谢！
有个重要的文件，现在打不开了，用的是03+兼容包，在打开时出错，手边没有07的光盘，不知道用office2007能不能打开，
哪位正在使用office07 的朋友，帮忙打开试试，如果能打开，能否帮忙存个03的格式，
万分感谢！！NB送上。 不知道我能不能发附件，试试。 早搏自然变异度可达70%，故抗心律失常治疗有效：早搏减少至少75%。
AF消融至少应捕捉到两次发作时ECG。AF一次消融成功率75%，两次成功率95%。房颤消融并发症（5%）：心包填塞，肺静脉狭窄，心房穿孔，左房食道瘘；室上速消融并发症：1/1000；室缺术后最易出现左束支阻滞，其次为AVB，RBBB。
射频消融术后肌痛，几天后才表现出皮肤青紫：血管收缩不良，血流顺肌间隙下流所致。尤老年人易发。
左室旁道射频消融术后，小腿疼痛，行走加剧：操作中有小血栓顺股动脉向下流至下肢远端，造成小动脉栓塞引起。如股神经受损，大腿内侧皮肤感觉会异常。
CATO：三维疤痕标测；INSITE：球囊激动标测
重度二狭一旦发生心包填塞，死亡率极高。
室性心律失常，如行电生理检查，必需先行CAG检查，因如合并做主干病变，电生理检查风险极高。（VT+左主干严重病变：70%死亡率）
冠心VT，先心VT，ARVC射频消融治疗疗效较好，但DCM，风心合并VT效果不好，尤合并严重二狭者。
心动过速性心肌病与心律，病程均相关，但无统一诊断标准。心动过速终止后心腔扩大可逆。
正常左室压力90-140mmHg，右室压力不超过25mmHg，而左右心房压力仅相差1mmHg。且室缺（VSD）是收缩期分流，致右心容量增加及肺A压力增高、肺A狭窄，杂音响亮；房缺（ASD）是舒张期分流，右心容量负荷增加致肺动脉瓣相对性狭窄，杂音柔和。ASD如出现肺A高压手术后压力下降不明显。（阻力性高压难下降）而VSD、PDA的肺A高压术后可明显下降。肺A压＞95mmHg，心导管检查死亡率高，肺A压＞75mmHg外科手术风险明显增高。
ASD的相对性肺狭杂音：P2正常或亢进；肺A瓣口狭窄特征心音：P2几乎消失；肺A高压：P2亢进。影响S2的因素①主或肺A内压力，②主或肺A瓣的完整性---压力高，S2增强；完整性破坏，s2减弱。
鲁登巴赫综合征，又称房间隔缺损（房缺）伴二尖瓣狭窄综合征：病理生理学基础是房间隔缺损减轻了二尖瓣狭窄所造成的左房负荷增加和肺淤血状态，但二尖瓣狭窄却加重了心房水平已存在的左向右分流，增加了右房、右室的容量负荷，易形成肺动脉高压和心力衰竭，同时左室容量负荷减少，左室舒张末期内径往往下降。在修补房间隔缺损前必须彻底矫治二尖瓣病变，如单纯修补房缺，左房无分流，左心室负荷突然增加，极易发生左心衰竭。
肺动脉高压封堵术后肺A压会下降 ，但不会很快降至正常。（容量性高压消除快，而阻力性高压则需一段时间的肺小动脉重构才逐消除）
急性血管药物扩张试验
对于各类肺动脉高压患者，尤其是特发性肺动脉高压患者，肺血管痉挛可能参与了肺动脉高压的形成。急性血管扩张药物试验是筛选这些患者的有效手段，所以急性血管扩张药物试验阳性的患者，提示该患者肺循环内有相当多的小肺动脉处于痉挛状态。在最近的很多研究中证实，对于试验结果阳性的患者，使用钙离子拮抗剂治疗可以使患者的预后得到显著的改善。另外，首次入院进行急性血管扩张药物试验后总肺阻力指数下降大于50％的患者比反应较低的患者预后好。由于以上这些原因，在为患者进行第一次心导管检查时，评价急性血管扩张试验就变得非常重要。
试验材料与方法
目前在国内主要有两种药物可用来进行急性血管扩张药物试验。
第一种药物伊洛前列素（商品名万他维，德国先灵公司），试验方法：在右心导管检查获取了基线血流动力学资料之后，开始进行药物试验。吸入伊洛前列素（万他维），剂量是10μg，持续吸入药物10分钟，吸入结束立即重复测定肺动脉平均压，心排血量等参数，观察治疗前后患者的血流动力学变化，判断患者是否试验阳性。
第二种药物是腺苷（商品名艾朵，辽宁诺康医药有限公司），也是国际公认急性血管扩张药物试验用药。具体试验方法：在右心导管检查获取了基线血流动力学资料之后，开始静脉泵入腺苷，起始剂量
为50μg/（kg.min)，如：果患者无明显不良反应，或者心率，血压无明显变化，可每两分钟递增剂量，每次递增剂量为25μg／（kg.min)，直至试验结果阳性或者患者出现不良反应和／或系统血压下降，停止试验。
试验阳性标准
患者平均肺动脉压力下降到40mmHg之内；平均肺动脉压力下降幅度超过lOmmHg；心排血量不变或者增加。必须满足此三项标准，才可将患者诊断为试验结果阳性。
阳性患者可以口服钙离子拮抗剂治疗，治疗之后患者心电图会有规律的演变，多在治疗6个月或者12个月的时候重复急性药物试验，来判断患者是否持续敏感。
阴性反应者则必需服用万他维、波生坦（内皮素 A 受体拮抗剂，内皮素 B受体拮抗剂）、万艾可（枸橼酸西地那非片，一种对环磷酸鸟苷（cGMP）特异的5型磷酸二酯酶（PDE5）选择性抑制剂）等。
VSD伴主A无冠瓣脱垂，封堵器无处支撑，不能介入手术，只能外科手术。VSD术后6-7天可出现延迟性III度，多为可逆性，缺损靠近希氏束左支时易发生
LVEF：E---舒张早期心室主动充盈血流形成；
A---舒张晚期心房收缩汇入血流
EF=舒张末V－收缩末V/舒张末V
VSD，二闭时EF假高10-15%，甚至20%(收缩末V变小)
风心98%累及二尖瓣；25%二+主；5%单纯二闭；30%单纯二狭；40%二闭+二狭；故单纯主动脉受累，风心可能极小。
舒喘灵提高心率经济有效。
起搏器更换：如自身心律为主，可不装临时起搏；全为起搏心律，则将HR降至30BPM，如仍无自身心律，需插临时起搏保驾。
起器安装术后患者一般不会因为心输出量增加而出现原先没有的高血压：术前患者外周血管多处于高收缩状态，术后外周阻力多下降。
CRT指征：LVED＞55mm，LVEF＜35%，QRS＞120ms。
扩心伴二尖瓣返流者，其他指征符合CRT，较无返流者安装后效果更好，使二尖瓣返流纠正。风心瓣膜本身病变引起的重度心衰CRT治疗效果不好。相对性关闭不全，心室收缩不同步引起的重度心衰CRT效果好。
37床李培培：长I度---P波可落在QRS波群后（P-R＞300ms）心房收缩落在心室复极期，病人会有明显不适，应安装DDD起搏器。
窄QRS心动过速：95%房室结前传，旁路逆传；心律平可使快旁路变为慢旁路，从而更匹配，使得成为无休止性心动过速。
发性室上性心动过速（PSVT）包括：房室结折返性心动过速（AVNRT）及房室折返性心动过速（AVRT）。前者存在房室结双径路，后者存在房室旁道。AVNRT发病年龄迟于AVRT，尤其40岁以后发病几为AVNRT；旁道是先天就有的，双径路是后天长出来的。一旦有了初次发作，以后发作会愈频繁。
扩心+非持续性室速意义同扩心+室早，而肥心一旦合并NSVT，猝死风险明显增加。非持续性室速在缺血性心脏病预后预测价值不明确。
不恰当窦速：24h平均心率＞90bpm，白天平均心率＞100bpm，Bruse方案运动30秒HR＞130bpm
迷走反射性晕厥：低血压，心率慢---不建议使用B-阻滞剂；避免长时间固定体位，等张训练（踮脚）；避高温，闷热环境；有前驱症状，立即躺倒；高危患者积极干预。
直立倾斜试验（HUT）：平躺15-30分，站立30分（床倾斜70度）不出现阳性，药物激发：含服硝酸甘油0.3mg（阳性率明显增加。触发交感兴奋，血浆肾上腺素水平增高可能是硝酸甘油倾斜试验诱发血管迷走性晕厥/VVS的原因）再观察半小时或出现阳性。恢复后再观察5-10分钟。阳性判断：BP/HR较基础时下降＞30%伴晕厥或晕厥前症状；绝对值：BP＜80/50mmHg，HR＜50bpm。VVS临床分型：心脏抑制型：HR下降明显，BP下降不明显；血管抑制型：BP下降明显，HR下降不明显；混合型：BP、HR下降均明显。
2008-08-05与陈椿做直立倾斜试验时见最快出现阳性反应患者：直立1分钟心率由近60bpm掉至约20bpm，血压由110/70mmHg降至53/30mmHg，患者意识丧失，出现阿斯样发作，经即刻平躺加心脏按压后苏醒。
起搏器综合征（Pacemaker syndrome）是指安装人工心脏起搏器病人出现起搏前没有的心悸、气短、晕厥、头颈部跳痛发胀、胸痛、冷汗、低血压的一组病征，它多见于安装VVI型起搏者，发生率20％，其发生机制可能是心室起搏引起二个心室收缩不同步，继而产生血液动力学障碍，心搏出量减少；另一种可能是心室起搏兴奋可经房室结逆传入心房而引起心房收缩，由于此时正值心室收缩，二尖瓣与三尖瓣已关闭，血流倒流入上下腔静脉及肺静脉，它可反射地引起阻力血管扩张，引起血压下降。植入VVI起搏器的患者如植入后血压下降20mmHg以上，则很可能发生起搏器综合征。
A CC/AHA 1991起搏工作指南的定义：1 伴发于房室由同步收缩转为非同步收缩时的乏力或晕厥。2 与连续丧失房室同步收缩或固定的房室非同步收缩（持续性室房逆传）相关的心排血量不足。3 患者能感觉到逐个心跳间心脏收缩顺序的改变，这通常是由于大炮A波，V波传导至心房或肺静脉，以及起搏所产生的束支传导阻滞型心室收缩所致。
2008-05-29 Brugada综合症ECG见杨兵ECG读片ppt，Brugada Q-T不延长，迷走张力高时易发VT/VF，故夜间发作多，发作时静滴异丙肾可终止；千万不能用IC类AAD如心律平，可引起室颤风暴，异搏定多无效，但不会引起室颤风暴。
长Q-T综合症：LQTS可以是先天性的，也可以是获得性的。先天性长 QT 综合征如心电图有明显的 QTc 延长(男>440ms；女>460ms)和晕厥发作或记录到尖端扭转性室速，最常见为 LQT1~3，分别由 KCNQ1、KCNH2和 SCN5A 基因突变引起，虽然基因诊断是金标准，但目前绝大多数中心临床上还未应用。对于先天性长 QT 综合征，游泳出现的心脏事件 90%为 LQT1；噪音特别是睡眠时被电话或闹钟铃声等惊醒引起的心脏事件 80%为 LQT2；在休息或睡眠而无噪音刺激引出的心脏事件主要是 LQT3。
表: 遗传性LQTS的诊断标准
诊断依据 记分
ECG表现
QTc＞480ms 3
460—470ms 2
＞450ms（男） 1
TdP* 2
T波交替 1
T波切迹（3导联以上） 1
静息心率低于正常第2个百分位数（儿童） 0.5
临床表现
晕厥：紧张引起 2
非紧张引起 1
先天性耳聋 0.5
家族史
家庭成员中有肯定的LQTS 1
直系亲属中有＜30岁的心脏性猝死 0.5
注：*除外继发性TdP；得分＞4分为肯定的LQTS，2—3分为可能的LQTS。QTc为QT/RR间期的开平方根
TdP分两类：①长间歇依赖型TdP（心动过缓依赖型）；②儿茶酚胺依赖型（心动过速依赖型）
TdP的紧急处理
紧急措施包括：撤掉所有可能诱发TdP的药物、抑制EAD、提高基础心率、服用镇静剂等。
抑制EAD：临床和实验证据都证实Mg2+可有效抑制TdP。在体实验显示Mg2+可通过降低EAD振幅到阈值下（阻滞Ca2+内流）抑制触发性心律失常。临床用2g硫酸镁溶于20ml 10％的溶液中静脉注射。多数患者在注射过程中有“面部潮红”现象，症状的轻重取决于注射的速度。对无症状的室性早搏二联律患者（即将发生TdP）注射速度要慢（2g／2min）；而对TdP正在发作过程中的患者注射速度要快（2g／30～60s）。隔5～15分钟可再次给药2g。也可3～10mg／min持续静点，但大剂量时可能发生中毒反应。补镁的同时必须补充足够的钾，要使血清钾水平＞4.5mmol／L。利多卡因通过阻滞钠内流也可能抑制EAD，但对TdP患者的有效率只有50％。
提高基础心率：临时起搏可以挽救TdP患者的性命。开始时的起搏频率有必要设在100～140次／分，一旦心律失常得到控制，起搏频率应逐渐下降到最低的可预防室性早搏的频率。在获得性LQTS患者，β-肾上腺能激动剂异丙肾上腺素也可以用来提高基础心率预防TdP的复发；而在先天性LQTS患者，β-受体阻滞剂是长期的治疗药物。其实这两种形式的LQTS具有相似的病理生理学基础，它们都是钾外流的阻滞造成的，因此这种治疗上的差别矛盾令人费解。一个可能的解释是，异丙肾上腺素可使外向钾电流和内向钙电流都增加，在正常或Ikr被阻滞（快速激活延迟整流钾电流，多数获得性LQTS都是该电流受阻）的情况下，外向钾电流的增加占优势，所以导致的最终结果是净外向电流的增加和复极缩短。另一方面，当Iks被阻滞（缓慢激活延迟整流钾电流受阻，遗传性LQTS的主要形式）时，β-肾上腺能激动引起很小的外向钾电流增加和相对大的内向钙电流增加，结果异丙肾上腺素会延长复极、促发EAD。然而，LQTS有遗传异质性，不同的基因型影响不同的通道（表51-1）。而且，在一个药物诱发TdP的模型中，不同的异丙肾上腺素剂量可能加重也可能抑制EAD。因此，只有符合以下所有标准时才使用异丙肾上腺素：TdP确切地是由获得性LQTS引起的、有相应的心动过缓、TdP是长间歇依赖性的、心脏起搏不能马上实施。当镁无效时，如果发作时是窦性心动过速或如果患者是在起搏器保护之下，静脉给予β-受体阻滞剂对“心律失常风暴”的急性控制可有作用。恐惧也能引起心律失常，所以镇静很重要，麻醉可能有助于缓解“心律失常风暴”。
遗体性LQTS的长期治疗
β-受体阻滞剂：除非出现有特异的禁忌证，β-受体阻滞剂是当今对有症状的LQTS患者的首选治疗。在β-受体阻滞剂的使用中似乎所有的分受体阻滞剂都有效，但以普萘洛尔和纳多洛尔［0.5～1mg／（kg•d）]为最常用。运动试验时的峰值心率下降30％可能为β-受体阻滞剂到达最大合适剂量的指标之一。β-受体阻滞剂的合适剂量应保持在能控制症状为度。应通过临床表现、HOLTER跟踪、运动试验等定期评价治疗效果。注意即使服用最大耐受剂量的β-受体阻滞剂，患者的长期病死率仍有6％，所以对这些β-受体阻滞剂治疗无效的患者应考虑采取其它治疗方式。
左心交感神经切除术（LCSD）：切除范围包括左星状神经节下半部及胸1～4或1～5交感神经结。无须开胸，手术时间只需30～40分钟。也可以采用经电视胸腔镜的方法。 2004年的资料显示，在对147例行LCSD手术的LQTS患者生存状况研究中发现，病人的平均QTc是543±65ms，LCSD可以将QTc缩短39±54ms（P＜0.001），平均随访7.8年，总猝死率为7％；心脏事件的发生率降低了91％；术后6个月内QTc是否大于500ms是衡量病人术后危险性高低的重要指标。
心脏起搏和ICD：起搏器通过预防窦性停搏或心动过缓增加了对LQTS患者处理的有效性，但它不能作为LQTS的唯一治疗措施。最好是起搏器联合应用β-受体阻滞剂。如果患者在接受充分剂量的β-受体阻滞剂和LCSD治疗后仍有晕厥发作，或在β-受体阻滞剂治疗期间有心脏骤停（需要复苏）发生，或记录到首次心脏事件是心脏骤停，应植入ICD。
值得提醒的是，即使是采用了手术、起搏器或ICD治疗后，仍应服用足够剂量的β-受体阻滞剂，同时注意避免诱发因素如噪声（摇滚乐、打猎、突然的铃声）、强烈的情绪波动和压力过大，限制确诊患者参加竞技性体育运动，鼓励患者在体力活动或热天时饮用电解质丰富的液体，避兔可能延长QT间期的药物等。经过这些措施后，这种疾病的猝死发生率可大大下降。
八、获得性LQTS的治疗
心动过缓引起的TdP：此种TdP主要见于完全房室传导阻滞，其它的高危因素见表51-2。心动过缓病人必须防止低钾。房室传导阻滞期间最重要的TdP预测因素是实际的QT间期值。在极度心动过缓时QT间期绝对值可能给出比QTc更有用的信息。在房室传导阻滞患者中QT≥700ms预测TdP发生的阳性和阴性预测值分别为0.83和0.75。在获得性心动过缓患者，巨大的QT是紧急心脏起搏的信号，即使患者当时还没有症状。与此类似，当评价无症状的先天性房室阻滞患者是否需要起搏时，QT时程也是一个重要的考虑。近期心率突然变慢也是发生TdP的重要危险因素，即使实际的心率还不是非常慢。
表：使用致TdP药物或伴有心动过缓性心律失常时危险因素总结
女性 低血钾、低血镁 使用利尿剂
药物浓度过高（奎尼丁除外）
心动过缓（尤其是有近期心率减慢） 充血性心衰或心肌肥厚
先天型LQTS 二尖瓣脱垂？ AIDS？
基础ECG显示QT延长或T波易变
服药后的ECG显示明显的QT延长、病理性TU形态（双相T波）及期外收缩后QTU改变
ARVC：51床---索他洛尔治疗ARVC室速效果好于胺碘酮及β阻滞剂。典型ECG。如仅有单形性非持续性VT，可暂缓安装ICD,先行RFCA+口服索他洛尔治疗；如有持续性VT，首选RFCA+ICD，且需服用索他洛尔。服用索他洛尔需经常测量Q-T，160mg bid剂量Tdp发生率高达5%，常规240mg/d封顶，再需加量必需住院，反复DCG检查。心功能不全ARVC患者选用胺碘酮更安全。
＞50岁瓣膜狭窄者禁忌行球囊扩张术。因年龄大瓣膜钙化易发生撕裂而致急性关闭不全，可致命。
束支折返型室性心动过速(bundle branch reentry ventricular tachycardia，BBRVT)
是一种特殊类型的持续性单形性室性心动过速，由希-浦系统大折返引起。心动过速发作时 心动过速的频率较快 一般在200次/min以上。同时，绝大多数束支折返性心动过速患者都有较严重的器质性心脏病 心功能也常有不同程度的恶化。因此，一旦束支折返性室性心动过速发作，病人常常有明显的临床症状 如心慌、胸闷 胸痛、黑矇 晕厥 甚至发生心脏性猝死
诊断：1.呈持续性束支折返型室性心动过速，发作时QRS时间≥0.12s，多呈左束支阻滞图形 少数呈右束支阻滞图形。2.常可出现房室分离 3.室性心动过速时V-V之间有H波 H-V间期长于窦性心律，延长可达80ms 4.电生理检查易诱发室性心动过速。5.通常发生在有器质性心脏病基础者 多见于扩张型心肌病。
鉴别诊断：分支型室性心动过速可呈单纯分支阻滞的QRS波图形，心动过速时的H-V间期显著短于窦性心律的H-V间期
可选用Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药物。电击复律(100～150J)有效。程序期前刺激可终止。但也有报告食管心房调搏超速抑制或程序期前刺激不能终止室性心动过速。射频消融右束支是治疗束支折返型室性心动过速的首选疗法，安全可靠、成功率高，可根治。
室性早搏危险分层：①有无器质性心脏病，②有无家族性猝死史，③患者有无真性晕厥发作，④室早数量＞2万次/24h。
冠心病室早99%起源左室，1%起源间隔面偏左侧，几无起源右室者。
化学消融肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者：应在LAD第1穿间隔支中远端1/3交界处注射无水酒精，且不能高压注射（逆流至LAD可致左室前壁梗死）。
经皮导管室间隔心肌化学消融术（PTSMA）是通过PTCA技术经导管向供应肥厚室间隔心肌的间隔支动脉内注入无水酒精引起局灶性心肌梗死以达到缓解左室流出道梗阻的一种新技术。PTSMA的手术适应证主要包括：（1）超声心动图证实符合HOCM的诊断标准，梗阻位于主动脉瓣下而非心室中部或其他部位，室间隔厚度≥15mm；（2）有明显的临床症状，如劳累性气短、晕厥、心绞痛、心功能不全等；（3）药物治疗效果不佳，或不能耐受药物副作用；（4）导管测压显示LVOTG（left ventricular outflow-tract gradient）静息时≥50mmHg，或静息时≥30mmHg而应激时≥70mmHg；（5）心脏血管解剖适合行PTSMA。 化学消融靶血管的选择是决定PTSMA是否成功的关键。X线投照角度应选择右前斜加头位，一般为RAO 30°~45°、CRAN 20°以便充分暴露间隔支动脉，结合用球囊试行堵塞该支动脉时如出现LVOTG下降、心脏杂音减弱的表现则提示该支血管为靶血管。 PTSMA的实质是造成一次人为的心肌梗死，因此手术过程中患者均会不同程度的出现胸痛、心电图ST段抬高等表现，术前可常规肌肉注射吗啡阵痛。 术中无水酒精推注的速度、剂量，以及和手术安全性、发生并发症的相关性等，各家报道不一，一般认为无水酒精的推注速度不宜过快，控制在0.5~1ml/min为宜，且应匀速推注。推注的同时应该密切观察球囊的位置是否固定良好，一旦发现球囊移位或者患者出现胸痛加重伴有心电、血压等的变化，应立即停止推注，重复造影观察血管情况，并及时处理。PTSMA造成III°AVB需要安装DDD起搏器者占1.4%～27%，手术死亡率为0.8%～1.8%。其他不常见的并发症尚有LAD撕裂、冠状动脉血栓、心室颤动、急性二尖瓣关闭不全、右室梗死、左室游离壁梗死等。
肥厚型心肌病最易发生心律失常的类型：心尖部肥厚型。
心肌桥：用硝酸酯类，血管平滑肌松弛，心肌收缩时管腔更压闭，故禁用；而β-阻滞剂减慢心率，使心肌舒张时间延长、减少管腔压闭时间而达到改善心肌血供疗效。
特发性室速按心电图特点及VT起源可分为：①右室型特发性室性心动过速：称为运动诱发性室性心动过速或腺苷敏感性室性心动过速。其发生机制被认为是cAMP介导的触发活动，多数对腺苷敏感。常呈非持续性反复发作；VT多起源于右室流出道；VT发作时心电图表现为QRS波呈LBBB，伴正常或电轴右偏；此型常见（60%～70%），心律平有效率达80％。②左室型特发性室性心动过速：VT多起源于左室间隔后中1/3部分；常呈持续性发作，可致心律失常性心肌病；其发生机制多数是触发活动；部分是交感神经活性增加、自律性增高所致；少数患者发病机制可能为局部微折返。VT发作时心电图表现为QRS波呈RBBB，电轴左偏，频率为100～200次/min（平均170次/min）；此型少见（30％），异搏定治疗有效率85％（称异搏定敏感性室速）。两种形态室速对腺苷、异搏定的敏感性有交叉。
并行心律是主动性异位心律，属激动起源失常；干扰与脱节是生理性传导阻滞，属激动传导失常。
干扰性房室脱节的分类及心电图特征是什么？
干扰性房室脱节分为二种，即完全性干扰性房室脱节与不完全性干扰性房室脱节。
(1)完全性干扰性房室脱节的心电图特征如下：
①心房常呈窦性心律，常见的是窦性心动过缓，偶而为窦性心动过速；心室呈交界性或室性异位心律。如逸搏心律、阵发性心动过速等。R-R间期均等，完全性房室脱节时，如房率快于室率，应疑有房室阻滞的存在；
②P-R间期不固定而且一定小于0.20秒。P-R间期不固定表示P波与QRS波群在时间上无一定关系。如果P-R间期超过0.20秒，尚未出现心室夺获，应想到可能并发房室阻滞。
(2)不完全性干扰性房室脱节的心电图特征如下：即房室脱节时出现心室夺获：
①夺获的QRS波群提前出现，即夺获与其前的交界性QRS波群之间的时距小于交界性周期；
②提前的QRS波群前必有一窦性P波，P-R间期超过0.10秒，可正常也可因房室干扰而延长。数个心室夺获的P-R间期可呈RP-PR关系，即R-P间期长时P-R间期短，R-P间期短时P-R间期长。
③心室夺获的QRS形状一般与主导心律的QRS波群相同。偶尔心室夺获发生过早，可出现室内差异性传导。如果室率同房率接近，P波在QRS前，则QR-S波群提前不显著，此时可依据P-R间期、QRS形态、R-R间期来判断每个P波是否下传。
干扰和脱节现象都是暂时性的，属于生理现象，因而是可逆的。干扰性脱节与阻滞性脱节（如III度）有不同的临床意义，两者应与区别。当冲动传至处于生理不应期的传导组织或心肌时，表现为应激性差和传导障碍(传导延缓或传导中断)，形成生理传导阻滞或干扰现象。生理性传导阻滞主要发生在房室交界区和心室内，常为暂时性，有时能对心脏起到保护作用，使心室免于过度频繁无效的收缩。例如房速、房扑出现的2：1或以上的房室反应，房颤时出现的同源性干扰，防止出现心室率过快，进而保护了心脏的有效排血功能。
并行心律：
当心脏有两个起搏点同时并存，各自独立地发放激动，其中异位起搏点在整个异位周期(即不应期与非不应期)内均受到保护而不为另一起搏点的激动所侵入，这种双重心律称为并行心律。通常并行心律的两个起搏点中，一个是窦房结(主导心律)，另一个是异位起搏点(并行心律中心)。窦性频率虽高于异位起搏点频率，但仍不能抑制异位起搏点，这是由于异位起搏点邻近的心肌组织存在着保护性阻滞(即传入阻滞)之故。它是一种单向阻滞，可以防止窦性激动的侵入。因此，异位起搏点能有节奏地以自己固有的频率按时发出激动。并行心律依其发生激动部位的不同，可分为窦性、房性、房室交界性及室性。前者极罕见，后者最为常见
房室交界性并行心律及并行心动过速心电图表现：
①具有房室交界性早搏的特征。
②联律间期不固定，相差>0.08秒以上。
③主节律一般是窦性心律，亦可以是房性心律，心房颤动等。
④异位心律之间的距离呈整数倍数关系，或在它们之间可以找出一个共有的最大公约数。
⑤可出现房性融合波。
⑥其频率一般是60次/分以内，如其频率在70-130次/分则称为房室交界性并行心律性心动过速。
室性并行心律及并行心律性心动过速心电图表现：
①具有室性过早搏动的心电图特征。
②联律间期不固定，相差>0.08秒以上。
③主节律一般是窦性心律，亦可以是房性心律、心房颤动、房室交界性心律。
④异位心搏之间的距离相等或呈整数倍数关系，或在异位 R`-R`间可以找出一个共有的最大公约数。
⑤出现室性融合波较为多见。
⑥其频率一般在40次/分以内，如其频率在60-100次/分则称为室性并行心律性心动过速。室性并行心律性心动过速的第一个室性异位搏动是突然提前的室性期前收缩；
加速性室性自主心律(即发生在心室的非阵发性心动过速)：
具渐发渐止特点 ，发作一般以晚发的室性期前收缩或室性融合波开始，发作多在基础心率慢时出现 发作前后无并行心律依据，频率一般为60～110次／分，加速性室性自主心律：是一种良性异位心律，多为一过性。由于频率不快，通常可耐受。除治疗基础疾病外，对心律失常本身一般不需处理。由于丧失了心房同步收缩功能，原有心功能不全的患者，症状可能加重。阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种异位室性心律。
定义：心源性猝死(SuddencardiacdeathSCD)是指由心脏原因引起的自然死亡，从先兆症状发生1小时内，产生意识丧失。猝死发生前可有或无心脏病表现，其发生的时间是无法预测的。心源性猝死定义中最重要的内容是“自然的”“快速的”和“不可预测的”。 心源性猝死大约经历四个阶段，①先兆症状，②起病，③心脏骤停，④生物死亡。因为造成猝死的直接原因是心血管功能的紊乱或丧失、不能维持大脑的血供而广：生意识丧失。关于从症状发牛至意识丧失的时间定义以往有不同看法，有建议：24小时、6小时、2小时等。目前较一致的看法为l小时，猝死前几天或几个星期可发生一些症状。但不一定是与心源性猝死发生的直接相关的特异性症状。先兆症状是指直接与猝死发生相关的特异性症状，通常是发生在猝死前24小时之内。生物死亡是指由心脏骤停引起的直接后果。一般发生在几分钟之内。但是由于现代医疗技术的进展，应用生命支持设备，如呼吸机等，在人体及大脑病理生理发生不可逆损害后可以维持长时间的生物存活，在这种情况下，猝死的要领应该是心脏骤停产：生的直接临床和病理的后果，而不包括外界干预因素。从伦理来说，生物死亡是最终的绝对的死亡定义。
Mahaim纤维是电生理特性有别于大多数普通房室旁道的一组旁道,现有的外科、心内电生理检查、导管消融资料已经证实,目前Mahaim纤维参与的心动过速主要是由起源于右房游离壁的具有缓慢、递减、单向前传功能的特殊纤维,即右房-分支纤维或右房-室纤维所致,表现为宽QRS波的逆向型房室折返性心动过速,为完全预激的室上性心动过速,可经导管射频消融根治,以在三尖瓣环上记录到Mahaim电位作为首选标测方法。Mahaim纤维的发生,目前被认为可能是胚胎早期发育中类似房室结组织的残余物。在正常心脏中,此类似房室结
残余物局限在心房组织中,但在小部分人群,该残余物跨过三尖瓣环与右室远端(右房2分支旁道)或近端(右房2室旁道)相连。Mahaim纤维因其近端组织结构与房室结相似,决定了其电生理特性也与房室结类似,故有人称之为“类房室结样结构”,有别于普通房室旁道“双向传导”、“全或无传导”、“快传导、不应期长”等特点。2. 1 单向传导 Mahaim纤维只能前传,不能逆传,为心室完全预激,体表心电图QRS波宽大畸形,心室除极顺序自下而上、偏心传导,从心尖部向心底部除极,因而形成的额面电轴向左偏,类完全性左束支阻滞,尤其表现在右房-分支纤维,与特发性右室室性心动过速决然不同。
短Q T 综合征是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的遗传性病症。为常染色体显性遗传病。临床上,这个综合征以Q T 间期和心室或心房不应期明显缩短、胸前导联T 波对称性高而尖、心脏结构无明显异常,阵发性心房颤动(Af ) 、室性心动过速(V T) 或心室颤动(Vf ) ,以及晕厥的反复发作和(或) 心源性猝死为特征。按有无明确原因,可分为继发性短Q T 综合征和原发性短Q T 综合征。Q T 间期的测量是从QRS 波群的起点到T 波的终点。一般认为,Q T 间期的正常值为320～440ms ,但随心率不同Q T 间期也不同。因此,通常用心率进行校正Q T 间期(Q Tc 间期=QT/R-R开根号) 。Rautaharju提出Q T 间期可用下列公式预测:Q T 间期预测值(QTp ,ms) = 656/ (1 +心率/ 100) 。正常Q T 间期的下限应为Q Tp 的88 %。Gaita 等将校正Q T 间期稳定< 300 ms 规定为短Q T 间期，部分患者胸导联上T 波高尖、对称。大部分患者具有明显的心悸、晕
厥和猝死等家族史,但也有散发病例; 患者心室的ERP 均明显缩短,程序电刺激(S1 S2 S3 ) 期间,在不同的位点和不同的基础刺激周长下,受检查患者的心室的ERP 均< 170ms ,心室易损性增加,单形性V T 易于诱发。包括超声、MRI 和运动负荷试验在内的现有各种客观检查及尸检均未发现器质性心脏病证据。目前对于这类患者安装置入型心律转复除颤器( implantable cardioverter defibrillator ,ICD) 是惟一的治疗选择。但ICD 治疗短Q T 综合征在窦性心律时常引起不恰当电击的现象（因为误识别高尖的T波,通过仔细调节ICD 的感知和延迟等参数设置,可以克服这一问题。（病例见photo：朱柄东）
β受体阻滞剂治疗心律失常的独特的机制（全文见查询文献）
1、广泛的离子通道作用：β受体阻滞剂竞争性与受体结合后，能够逆转交感神经的激活或过度兴奋，交感神经兴奋和激活后的上述三种离子通道的不利作用同时也被逆转。所以应用β受体阻滞剂能够减少Ca2+、Na+ 的内流，减少K+的外流，β受体阻滞剂对离子通道的广泛作用，使其兼有另外三种抗心律失常药物的作用，有人将之喻为“以一当三”的作用。 2、中枢性抗心律失常作用：亲脂性β受体阻滞剂（如美托洛尔）能够有效地通过血脑屏障，进入中枢，并能抑制交感中枢，起到中枢性抗心律失常的药物作用。应当指出：β受体阻滞剂抗室颤作用的关键因素是其中枢性抗心律失常作用，其阻断了中枢的β受体，产生的中枢介导性保护作用能降低交感神经的张力，降低血浆中去甲肾上腺素的水平，增加心脏迷走神经的兴奋性。循证医学的资料表明，β受体阻滞剂能够减少心律失常的死亡率和发生率，也是唯一被证明能够降低猝死的药物，这一作用是其他药物不能替代的。而抗室性心律失常十分有效的胺碘酮，对急性心肌梗死病人的全因死亡率的作用呈中性。3、抗室颤、降低猝死的作用 β受体阻滞剂抗室颤、降低猝死的机制包括：①使室颤阈值升高60％～80％；②中枢性作用：阻断交感神经，交感神经兴奋性减弱，迷走神经兴奋性增强；③降低心率、减少室颤、稳定心电活动。降低⑴心力衰竭⑵围心肌梗死期这些严重器质性心脏病患者的猝死率需要β受体阻滞剂的治疗。4.特殊情况时β受体阻滞剂特殊的抗心律失常作用研究表明，低剂量的交感刺激则可完全逆转Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物的电生理作用，部分消弱胺碘酮延长心室复极的作用，使这些抗心律失常药物的药效明显下降，甚至变为无效。这种情况在反复电转复、反复室颤复发的病例中十分明显，在这一恶性循环过程中，稳定状态时有明显治疗室性心律失常的心律平、胺碘酮变得疗效下降，甚至无效，使室颤不断复发而不能控制，。这种特殊状态发生时，β受体阻滞剂有意想不到的特殊的抗心律失常作用，甚至静脉推注2.5~5mg的美托洛尔后，则可缓解或初步逆转强势的交感风暴（注：交感风暴是指24小时内反复发作2次或2次以上，伴血流动力学不稳定的室速或室颤，通常需要电转复的积极治疗），使室颤不能控制，室颤发作间隔越来越短的情况得到初步或完全性控制。5、β受体阻滞剂“治标又治本”的抗心律失常作用 目前已经能够明确的作用机制包括：防止儿茶酚胺的心脏毒性作用、抗心肌缺血作用、改善心脏功能和左室结构、抗RAS系统的不良作用及抗高血压作用、抗血小板聚集作用，降低心肌氧化及应激作用等。这些已经明确的、多重有意义的作用在严重心律失常治疗时，能够起到治本的作用，起到针对心律失常发生病因的治疗作用，而β受体阻滞剂的直接抗心律失常作用与之结合后则能达到临床“珠联璧合”的最有效的心律失常治疗作用，是其他抗心律失常药物不能比拟的。 可以打开。内容如上。 03版本 感谢楼上各位兄弟，NB逐一送上。
:D :D :D 呵呵，打开了，显示文档有错误,需要修复。 已经有兄弟帮忙了，来晚了。 LZ的头像上的那个送上才是正道。
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